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脊柱炎会遗传 孪生人群更易发

2011-07-07 00:28:00
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核心提示:强直性脊柱炎的发病会家族遗传,强直性脊柱炎患者有百分之九十为HLA-B27阴性,而在HLA-B27阳性的人群中发现强直性脊柱炎的可能性是为2%,但是在第一级的HLA-B27阳性的亲属中,强直性脊柱炎的危险高达20%。研究发现,对于孪生人群的研究更支持这种遗传易感性。单卵孪生对AS患病的一致性超过50%。

  强直性脊柱炎类风湿性关节炎有更强的家属遗传倾向,不少在临床上看过的兄弟或者是父子同时患病的情况,尽管遗传性因素的重要性已经被公认,但是具体的遗传方式任然不清楚,有人认为强直性脊柱炎是一个染色体显现因素造成的,也有认为强直性脊柱炎可能是基因和环境造成的。

  强直性脊柱炎是一种主要侵犯脊柱,并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进性炎性疾病。强直的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化,髋关节常常受累,其它周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性,故与Reiter综合征牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。

  AS病理的特征性改变是韧带附着端病,病变原发部位是韧带和关节囊的附着部,即肌腱端的炎症,导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位,是幼年发生AS的一个理要区域,至于为何好发于肌腱端,仍不明了。

  病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎,脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚,经数月或数年,受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化,韧带附着处均可形成韧带骨赘,不断向纵向延伸,成为两个直接直邻椎体的骨桥,椎旁韧带同椎前韧带化,使脊椎呈“竹节状”。

  随着病变的进展,关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯,被肉芽组织取代,导致整个关节破坏和附近骨质硬化;经过修复后,最终发生关节纤维性强直和骨性强直,椎骨骨质疏松,肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症,最终引起局部骨化。

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(责任编辑:韩晶)

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