骨质疏松：骨折怎样预防

　　骨质疏松症是以骨量减少、骨显微结构退化为特征，骨强度减低，从而骨折危险性增加的一种疾病。美国的一项研究表明，老年人中因轻微暴力引起的脆性骨折，占肱骨近端骨折的75％，髋部骨折的80％，胫骨及踝部骨折的60％，桡骨远端骨折的50％。骨质疏松性骨折发生的性别构成比具有较显著的临床特征。女性占68．32％，男性31．68％。女性明显高于男性，主要原因是女性绝经以后，随着雌激素水平的下降，骨量迅速丢失，而男性则呈缓慢丢失过程。这种因男女性激素的不同改变导致的骨代谢的不同变化，形成了骨质疏松性骨折的性别特征。

　　一、骨质疏松性骨折发生因素

　　1、骨量减少，骨脆性增高

　　增龄所致的骨量减少、骨脆性增高是骨质疏松性骨折易感性增加的主要原因。临床流行病学和骨量测定的研究结果证实，骨折部位的低骨量是骨折发生的最重要因素。骨转换在骨小梁表面进行，松质骨骨小梁表面积大，因而富含松质骨的骨组织，如脊椎骨椎体、桡骨远端、股骨近端等，在老化过程中骨量丢失较快，骨组织结构的完整性易遭破坏，更容易骨折。老年人骨质变脆，力学强度降低，即骨承受和抵抗外力的能力减弱是骨质疏松性骨折的内部原因。骨强度80％取决于骨矿密度，低骨密度与骨质疏松性骨折的高发病率有密切关系。Cummings等报道，低股骨颈骨密度每降低一个标准差，年龄调整的髋部骨折危险性将增加2．6倍。以往的流行病学研究牢固地确立了低骨密度是骨质疏松性骨折的唯一最重要的危险因素。

　　2、骨的几何结构改变

　　这是骨质疏松性骨折的另一个重要原因。老年人从60～80岁，髋部骨折的危险度增加13倍，但此阶段骨密度的降低仅使骨折危险度增加1倍，因此必定还有其他因素，如骨的结构、分布、肌力、身体平衡稳定性及跌倒等。近年来的许多研究证实，骨质疏松性骨折除由骨量减少引起外，骨结构的变化也是一个重要因素。骨质疏松的病理改变不仅有骨量变化，即骨密度的减少，而且有骨结构的改变，这种骨结构的变化明显影响骨骼的强度。

　　骨质疏松的病理改变为骨小梁变细，数目减少，造成残存骨小梁的负荷加重，降低了骨小梁的强度。骨的几何形状决定了骨的结构力学特征，而骨的微细结构则直接影响骨的材料力学性能，骨结构的微小变化就可使骨的强度明显下降。阎景龙等研究发现，卵巢切除后大鼠胫骨近端干骺端骨小梁明显变细，部分小梁中断，逐渐被吸收，骨小梁之间距离增宽，骨小梁连接遭到破坏。上述变化必将导致松质骨的整体力学强度下降，这可能是造成纤维骨折的主要原因。

　　骨生物力学的四大特点之一是微结构的完整程度。钢铁的强度比骨大而其寿命却比骨短，就是因为它无法自我修复而使材料内部的微损伤不断所致。骨组织中的微裂痕，正常情况下可以经过骨重建完全修复。但如果其产生速度太快，数量太多，超越了骨组织自我修复能力，则会产生疲劳骨折。所以，骨质疏松症导致骨折的原因还在于显微骨折的修复功能降低，造成显微骨折的积累，在受到轻微外力时即可产生骨折。

　　研究认为，骨质疏松容易引起骨折的原因是：

　　（1）重复机械性微小损伤，不恰当的劳动强度加大所致。

　　（2）修复过程延迟。椎骨造血骨髓正常约占75％ ，骨细胞的增殖决定于这种造血干细胞的多少，随年龄的增加，老年人钙代谢障碍，造血髓细胞仅为正常的一半，骨细胞减少，空骨陷窝增多，70岁以后哈氏系统有35％的空骨陷窝，表现骨内膜吸收，髓腔扩大，皮质骨变薄，小梁骨与皮质骨成等比例减少，抗骨折的骨强度明显降低，骨修复率小于微小损伤的发生率。

　　（3）骨绝对体积减少。小梁骨的丢失，加重了剩余骨的负重，更容易引起微小损伤。

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