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强直性脊柱炎病因病理

2010-09-04 05:24:0039健康网社区
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核心提示:强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的、原因不明的全身性疾病。其特点是几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直。特征性病理变化为肌腱、韧带附着点炎症。

  强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的、原因不明的全身性疾病。其特点是几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直。特征性病理变化为肌腱、韧带附着点炎症。

  一、流行病学特点

  本病多发生于10~40岁,发病高峰为20~30岁,40岁以后发病者少见。儿童AS可很早发病,多见于12岁左右男性。男性发病较多,男女患病比约为3~10∶1。在AS患者中,出现骶髂关节炎的男女比例大致相等,但一般男性发病较重,进展快,出现进行性脊柱病变者较多;而女性临床症状则较轻,脊柱受累也较男性为少。广东省中医院骨科曹学伟

  AS在不同种族中患病率亦不相同,但与各人群中HLA-B27阳性率平行。高加索人群一般为2 ‰,在我国本病患病率各地报道不同,一般认为约3 ‰ 左右。80年代国内的流行病学调查表明,南方的AS患病率似高于北方。 AS有明显的家族聚集性,该病患者的一级亲属罹患本病的风险性较一般人群高20~40倍。有报道显示,其一级亲属的患病一致率可达35 %。

  二、病因

  与遗传及环境因素有关。一般认为和HLA-B27有直接关系。椐估计HLA-B27(+)人患AS的可能性为1~2%。90%左右的AS患者HLA-B27(+) (正常人群HLA-B27+率为6%~8%)。HLA-B27有7种亚型,其中5种(B·2701、2702、2704、2705、2707)与AS有关。HLA-B27在发病中起重要作用,可能机制为:分子模拟,致病微生物与HLA-B27有相似的抗原结构而引起交叉反应致病;HLA-B27与某些疾病易感基因连锁而致病;HLA-B27本身既是疾病易感因子。

  环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关。近年研究提示克雷伯杆菌及志贺氏菌可能有触发本病的作用。

  三、病理

  AS病变部位主要见于滑膜和关节囊、肌腱、韧带的骨附着点,虹膜和主动脉根也可出现炎症。

  1、关节病理

  1)附着点炎 关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症是AS的主要病理特点。其病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症,初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主。炎症过程引起附着点的侵蚀,附近骨髓炎症、水肿,进而肉芽组织形成,最后受累部位钙化,新骨形成。此过程反复发生,使整个韧带完全骨化,形成骨板或骨桥。肌腱端炎是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症。AS的肌腱端炎常发生于脊柱和骨盆周围,最终可能导致骨化。附着点病可见于软骨关节或双合关节尤其是活动性较差的关节,如骶髂关节、脊椎突关节。骶髂关节炎是AS的病理标志,也常是其最早的病理表现之一。骶髂关节炎的早期病理改变主要是软骨下肉芽组织形成,继之出现骨骼侵蚀和软骨破坏,然后渐被退变的纤维软骨替代,最终发生骨性强直。AS脊柱损害的最初表现是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处肉芽组织形成;进而可有弥漫性骨质疏松、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变、椎间盘与椎骨交界处炎症形成和破坏。骨突关节的炎症性关节炎亦常见,其破坏可导致骨性强直。

  2)滑膜炎 AS的滑膜炎 并不少见。典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生,有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润。AS周围关节病变为滑膜增生、淋巴细胞浸润和血管翳形成。

  2、关节外病理

  主要关节外病变如虹膜睫状体炎、主动脉根炎、心传导系统异常、上肺纤维化、马尾综合征及前列腺炎等,主要是其各自纤维结缔组织炎症所致。

(实习编辑:曾文璧)

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曹学伟副主任医师 广东省中医院  关节专科(骨三科),健康咨询门诊

曹学伟,男,医学博士,副主任医师,关节科主任。主持、参与关节病课题多项。 擅长各种疑难关节病的诊断及治疗,对各种关节炎的保守及微创治疗有独到的见解。在关节镜下半月板修复及前交叉韧带重建技术方面有丰富的临床经验。精通关节置换治疗膝关节骨性关节炎、股骨头坏死、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等。自主研制膝关节表面置换工具并应用于临床,取得良好效果。

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