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骨质疏松症概述

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核心提示:目前认为,骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加,从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象,患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状,如腰背疼痛时称为骨质疏松。

  目前认为,骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加,从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象,患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状,如腰背疼痛时称为骨质疏松。

  分类

  骨质疏松症分为三大类。

  第一类为原发性骨质疏松症,此类又分为两型,即Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种"生理性"退行性病变,是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。

  第二类为继发性骨质疏松症,是由其它疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症,当诱因消除后,骨质疏松症可以明显改善。

  第三类为特发性骨质疏松症,常见于8-14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史,女性多于男性。也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。

  发病

  据我国部分省市统计,60岁以上的老年人骨质疏松症发病率约为59.89%。每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%,并有逐年增高的趋势。

  病因

  (一)绝经后和老年性骨质疏松

  (二)遗传性骨质疏松

  1.成骨不全

  2.高胱氨酸尿症

  (三)内分泌疾患所致骨质疏松

  1.性腺功能减退

  2.甲状腺功能亢进

  3.甲状旁腺功能亢进

  4.肾上腺皮质功能亢进

  (四)与饮食有关的骨质疏松

  1.缺钙

  2. 缺维生素D

  3.缺维生素C

  4.慢性酒精中毒

  (五)药物所致骨质疏松

  1.长期使用肝素

  2.长期应用氨甲蝶吟

  (六)废用性骨质疏松

  (七)其它疾病所致骨质疏松

  1.各种慢性病

  2.各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤淋巴瘤白血病

  (八)特发性骨质疏松

  1.特发性少年骨质疏松症

  2.特发性成年骨质疏松症

  临床表现

  (一)疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症以腰背痛多见占疼痛患者中的70%-80%疼痛沿脊柱向两侧扩散仰卧或坐位时疼痛减轻直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧日间疼痛轻夜间和清晨醒来时加重弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时椎体骨小梁萎缩数量减少椎体压缩变形脊柱前屈腰疹肌为了纠正脊柱前屈加倍收缩肌肉疲劳甚至痉挛产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折亦可产生急性疼痛相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛一般2-3周后可逐渐减轻部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛类似心绞痛也可出现上腹痛类似急腹症若压迫脊髓马尾还中影响膀胱直肠功能

  (二)身长缩短驼背多在疼痛后出现脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成而且此部位是身体的支柱负重量大尤其第1112胸椎及第3腰椎负荷量更大容易压缩变形使脊椎前倾背曲加剧形成驼背随着年龄增长骨质疏松加重驼背曲度加大致使膝关节挛拘显著每人有24节椎体正常人每一椎体高度约2cm左右老年人骨质疏松时椎体压缩每椎体缩短2mm左右身长平均缩短3-6cm

  (三)骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症

  (四)呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折脊椎后弯胸廓畸形可使肺活量和最大换气量显著减少患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状

  (五)骨密度测量

  退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。

  辅助检查

  1.生化检查:测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢,对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。

  (1)骨形成指标。

  (2)骨吸收指标:1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4)尿中胶原吡啶交联(PYr)或I型胶原交联N末端肽(NTX)。

  (3)血、尿骨矿成分的检测:1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。

  2.X线检查:,X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。

  3.骨矿密度测量:

  (1)单光子吸收测定法(SPA)。

  (2)双能X线吸收测定法(DEXA)。

  (3)定量CT(QCT)。

  (4)超声波(USA)。

  治疗

  由于骨质疏松是由一组不同原因疾病所致且个体差异也大,故应采取病因治疗和对症治疗,二者并重的措施。

  (一)药物 根据不同原因选择不同药物或综合应用。如在老年性或长期使用肾上腺皮质激素所致的骨质疏松,可采用高蛋白饮食,补充维生素D及钙盐,试用性激素,并鼓励作适度的活动等。

  1.周期应用性激素 女性激素可减少骨质吸收。可采用口服己烯雌酚(diethyl stilb estrol)或17β雌二醇(17βestradiol)每日0.5~1.0mg,4周后停用1周,有时在最后5天可加用黄体酮。近年来多采用戊炔雌三醇(Nylestriol)每2周服2mg,每月加服醋酸甲羟孕酮(Medroxyprogesterone.Acetate)5~6天,每天4mg。有乳房小叶增生者慎用。雌激素也可和丙酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用。可减少副作用,并可增加效果,后者每3~5天25mg肌注,在女性患者中注意男性化副反应。性激素治疗对绝经期后骨质疏松的效果较好,可防止病情发展,对预防闭经后骨质疏松的发生也有疗效。雌激素使用期间应定期作妇科和乳房检查,并注意撤退性出血。

  2.钙剂 在治疗骨质疏松时的取舍主要视病因而异,营养不良或消化道病变所致者,补充钙剂意义更大,且常用乳酸钙或葡萄糖酸钙,前者每日2~4g,或甘油磷酸钙每日6克。

  3.维生素D 可促进钙在肠道的吸收,导致正钙平衡,一般用量每日2000~5000国际单位。也可服用1,25(OH2)D,每日0.5μg。应用维生素D及钙剂时应注意血钙过高症。

  4.氟化钠 氟可与羟磷灰石晶体结合在一起,有稳定骨盐晶体结构的作用,抑制骨质吸收,故对本病有治疗作用。一般每日40~60mg,疗程可达1年,必要时与钙剂和维生素D联合治疗。剂量过大可引起骨质过度钙化

  5.降钙素 降钙素降低骨质吸收,刺激成骨细胞作用,可用鲑鱼或鳗鱼降钙素20~50单位每2~3天皮下注射一次,对高转换率骨质疏松患者(血清骨钙素水平和尿羟脯氨酸排泄量增多者)效果较好。

  (二)营养和体育疗法 由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失,故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素,尤其是D、C有一定帮助。应该鼓励体力活动,因为可刺激成骨细胞活动,有利于骨质形成。如因骨痛需暂时卧床,也应鼓励在床上尽可能进行四肢和腹背肌肉的主动或被动运动,防止发生失用性肌萎缩和骨质疏松进一步加重。疼痛改善后,应早日争取起床行走锻炼。

  (三)病因治疗 如有明确病因,如肾上腺皮质机能亢进或原发性甲状旁腺机能亢进症,应先切除该腺体的增生或肿瘤组织,然后按上述方法适当联合治疗。

  由于骨质疏松发病缓慢,一般需数年以上,始在X线上出现阳性发现,故治疗后,骨组织虽有一定的合成代谢,但X线发现也需相当长的疗程后方显示好转,一般以疼痛缓解、症状好转、以及出现正钙平衡,尿羟脯氨酸排泄减少和骨密度鉴定作为估计疗效的依据。

  现状与展望

  一、骨代谢的偶联调节研究

  成熟骨组织主要靠骨重建进行着持续的、循环性的破骨与成骨过程,这一过程的有序性偶联调节是维持正常骨量和骨的生理功能的基础。许多激素、细胞因子、生长因子互相联系,相互制约,控制着骨的代谢水平(骨代谢率) 和破骨/ 成骨活性的平衡,以维持正常骨量和骨的生物学质量。骨重建的特点是: (1) 发生于所有骨组织的所有骨表面和衬面; (2)与骨构塑不同,骨重建无方向性,但存在循环周期(骨重建周期) ; (3) 骨的形成和吸收由骨的细胞来完成,但作用的部位主要在骨基质; (4) 骨重建的成骨和破骨过程是相互依赖、相互影响和制约的,可以说没有破骨过程就没有成骨过程,反之亦然。

  调节骨代谢偶联过程的因素很多,通常可分为下列若干种类型与层面。

  1. 循环激素(整体层面) : 主要有甲状旁腺素(PTH) 、降钙素和1 ,25-(OH) 2D3 ;生长激素( GH) 则可能主要通过胰岛素样生长因子( IGF)-Ⅰ在局部起作用。

  2. 骨量的遗传性决定因子(基因-分子层面) :自从认识到维生素D 受体基因变异与骨量的关系以来,目前认为骨量的75 %左右是由遗传因素决定的,这些因子可能还包括雌二醇受体、降钙素受体、β3 肾上腺素能受体、糖皮质激素受体的基因类型,以及转化生长因子( TGF)-β1 、白细胞介素( IL)-6 、IL-1 受体拮抗物、PTH、IGF- Ⅰ、Ⅰ型胶原α1 链、骨钙素等的基因多态性等。

  3. 旁分泌调节(组织-细胞层面) :在某一个体,由于上述的循环激素水平和基因类型是基本固定的,所以决定个体骨代谢水平和调节骨代谢偶联的因素主要来源于细胞因子和旁分泌激素。重要的骨代谢偶联调节因子主要有IL-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子( TNF)-α、TNF-β、IL-6 、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子( GM-CSF) 、前列腺素( PGs) 、内皮细胞生长因子( EGF) 、IGF、骨形成蛋白(BMP) 、TGF、血小板来源生长因子( PDGF) 等。护骨素(OPG) 及其配体(OPGL) 和NF-κB 受体活化素(RAN K) 是一组对骨代谢有明显调节作用的细胞因子。

  二、骨质疏松的细胞模型和动物模型研究

  目前,用于骨质疏松研究的模型主要有细胞模型和动物模型。目前的研究材料以成骨细胞为主,来源于动物或人体。分离、纯化的正常人成骨细胞在体外培养体系中不能传代,使研究的时效被限制。而且由于获取细胞的来源不同,无法构建培养细胞模型和评价的指标体系。另一方面,破骨细胞的建株十分困难。近年来已发展和建立了多种破骨细胞培养技术,并用诱导剂来诱导骨髓液中的破骨细胞前身细胞分化为破骨细胞。

  但是,不论是成骨细胞还是破骨细胞培养技术均存在以下缺点: (1) 在单种细胞培养体系中,由于不存在来自另一种细胞的调节因子,只能表达该种细胞在体外条件下的某些细胞因子,而且培养细胞分泌的偶联因子又无靶细胞效应,故实验结果难以反映体内骨组织代谢的本质; (2) 培养体系中无骨组织,很难反映细胞对骨基质和骨矿物质(占骨组织的90 %以上) 的作用。

  三、骨质疏松和抗骨质疏松药物的评价指标研究

  目前,OP 的诊断主要包括BMD 测量和血、尿中的骨代谢生化标志物检测。但在应用中要注意克服BMD 测量的下列缺点: (1) 设备昂贵,难以普及;(2) 不能早期发现OP 患者:用最敏感的双能X 线吸收仪(DEXA) 测到的BMD 最小变化要比骨生化指标晚6 个月以上,比骨形态计量指标晚3 个月以上,因而BMD 用于病情变化和药物疗效监测的敏感性

  有待进一步提高; (3) OP 的诊断标准以正常人群中骨密度峰值( PBM) 为标准( PBM - 2. 5 个标准差) ,而人体的差异很大,对原PBM 较高者标准过严,而对原PBM 较低者标准过松; (4)BMD 只反映骨矿物质含量的多少,不能反映占骨胳90 %以上的骨基质的变化; (5) OP 防治的根本任务是减少骨折发生率,提高骨的抗骨折能力(即骨的生物学质量) ,BMD 作为目前OP 诊断的金指标,仍存在不能反映骨的生物学质量的缺点。

  四、抗骨质疏松药物的开发与应用研究

  目前,国内外开发抗OP 药物的程序分为两大步骤。第一步是用拟开发的药物进行动物实验,探讨药物的药效、药代动力学、药理、急性与慢性毒副作用等,其中应用最广的是OVX 动物模型,但在评价药效指标方面仍感其特异性和敏感性不高。第二步是临床试验,如经动物实验证明药物有效,并经过国家有关部门的审批,可进入临床试验。但这种传统的药物筛选与药物开发方法已落后于形势,有待改进。

(实习编辑:曾文璧)

常见症状:

并发症状:骨折

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